Ontsteking is een essentieel en beschermend mechanisme van het lichaam en kan onder bepaalde omstandigheden zelfs levensreddend zijn.
De effectiviteit van een ontstekingsreactie berust echter niet alleen op het vermogen om geactiveerd te worden, maar vooral op het vermogen om tijdig en gecontroleerd tot stilstand te komen — niet te laat, maar zeker ook niet te vroeg.
Essentiële vetzuren spelen een belangrijke rol in het beheersen van een ontstekingsreactie.
Algemene klassieke definitie van het begrip ‘ontsteking’:
Een acute ontstekingsreactie is de directe reactie van doorbloed weefsel op een schadelijke prikkel. Deze reactie wordt klassiek gekenmerkt door vijf kenmerkende verschijnselen: roodheid (rubor), warmte (calor), zwelling (tumor), pijn (dolor) en functieverlies (functio laesa).
Voorbeelden hiervan zijn een pijnlijke, kloppende en warme ontstoken vinger, een verstuikte enkel of een verdraaide knie. Deze verschijnselen weerspiegelen de onderliggende processen waarmee het lichaam schade probeert te beperken en herstel in gang zet.
Een ontstekingsreactie ontstaat niet uitsluitend als gevolg van een infectie met micro-organismen, maar kan ook worden geïnitieerd door andere schadelijke prikkels. Deze prikkels kunnen van buitenaf afkomstig zijn (niet-steriel), zoals bij mechanisch letsel of blootstelling aan toxische stoffen, of van binnenuit (steriel), zoals bij weefselschade.
De aard van de uitlokkende prikkel bepaalt het verdere verloop van de ontstekingsreactie en activeert zowel het aangeboren als het verworven immuunsysteem, waaronder ook het complementsysteem, dat een belangrijke rol speelt in de herkenning en eliminatie van schadelijke factoren..
Waarom een acute ontsteking een gezonde en noodzakelijke reactie is die niet onderdrukt moet worden.
Wanneer je bijvoorbeeld je enkel verstuikt, ontstaat er een acute ontstekingsreactie. Hoewel dit gepaard gaat met pijn, zwelling, roodheid en warmte, betreft dit geen schadelijke ontsporing, maar juist een logische en doelgerichte reactie van het lichaam. Het is een zorgvuldig gereguleerd herstelproces dat essentieel is voor het herstel van beschadigd weefsel.
Tijdens deze reactie neemt de doorbloeding van het aangedane gebied toe en wordt de vaatwand beter doorlaatbaar. Hierdoor ontstaat zwelling, wat het mogelijk maakt dat zuurstof, voedingsstoffen en afweercellen het beschadigde weefsel kunnen bereiken. Deze factoren zijn noodzakelijk om beschadigde structuren op te ruimen en het herstelproces effectief in gang te zetten.
Een centrale rol in dit proces wordt gespeeld door signaalstoffen die “eicosanoïden” worden genoemd. Dit zijn lokaal werkende boodschapperstoffen die door het immuunsysteem worden opgeroepen en het verloop van de ontstekingsreactie nauwkeurig aansturen.
Wat zijn de eicosanoïden, (voor de écht geïnteresseerde)
Eicosanoïden zijn lokaal werkende boodschapperstoffen die aangemaakt worden uit vetzuren. Uit arachidonzuur (AA) ontstaan bij groepen ontstekingsbevorderende eicosanoïden:
- prostaglandinen
- tromboxanen
- prostacycliden
- leukotriënen
- lipoxinen
Eicosanoïden zijn signaalstoffen die een centrale rol spelen in het ontstekingsproces. Ze reguleren onder andere de vaatvernauwing (vasoconstrictie), vaatverwijding (vasodilatatie), de doorlaatbaarheid van bloedvaten, de migratie van leukocyten (chemotaxie), en de ontwikkeling van pijn, warmte, koorts en oedeem.
De vorming van eicosanoïden uit arachidonzuur (AA) verloopt via twee belangrijke enzymroutes. De cyclo-oxygenasen (COX) katalyseren de productie van prostaglandinen, prostacycline en tromboxaan. De cyclo-oxygenasen (COX) kunnen worden onderverdeeld in 2 groepen: COX1 en COX2.
De lipoxygenasen (LOX) katalyseren de vorming van leukotriënen en lipoxinen uit arachidonzuur.
Binnen de eicosanoïden behoren prostaglandine D₂ (PGD₂), en vooral prostaglandine E₂ (PGE₂), evenals leukotrieen B₄ (LTB₄), tot de belangrijkste pro-inflammatoire mediatoren. Zij versterken en onderhouden de ontstekingsreactie door onder andere immuuncellen te activeren en te rekruteren.
Medicijnen, de zogenaamde “ontstekingsremmers” (de NDSAID’s), remmen het COX2 enzym waardoor een ontstekingsreactie wordt onderdrukt.
Lipoxinen daarentegen zijn de belangrijkste anti-inflammatoire eicosanoïden. Zij fungeren als een actief stopsignaal voor de ontstekingsreactie en maken deel uit van het regulatiemechanisme waarmee het lichaam zelf de ontsteking afremt en beëindigt. Dit proces, waarbij de ontsteking actief wordt opgelost en het weefselherstel wordt bevorderd, wordt aangeduid als resoleomics.
| natuurlijk verloop acute ontsteking | |
| Fase 1 – activatie, bescherming en opruiming van schade. Dit is een noodzakelijke en gezonde reactie van het lichaam. Autonome zenuwstelsel: méér noradrenaline dan cortisol | * Beschadigd weefsel geeft alarmsignalen af * De doorbloeding neemt toe * Het gebied wordt warm, rood en gezwollen * Afweercellen ruimen beschadigde cellen en weefselresten op * Ontstekingsbevorderende eicosanoïden sturen dit proces aan |
| Fase 2 – het ontstekingsproces gecontroleerd afremmen. Omschakeling: de eicosanoïden-switch. Autonome zenuwstelsel: evenveel noradrenaline en cortisol | * Het lichaam activeert de stressrespons * De cortisolspiegel stijgt tijdelijk * Cortisol geeft een biologisch “stop-signaal” aan de ontsteking * De aanmaak van eicosanoïden verschuift van ontstekingsbevorderend naar ontstekingsremmend * De ontstekingsactiviteit wordt gecontroleerd verminderd |
| Fase 3 – resolutie: volledig herstel van het weefsel Autonome zenuwstelsel: méér cortisol dan noradrenaline | * Ontstekingsremmende processen krijgen de overhand * Het beschadigde weefsel wordt hersteld * De doorbloeding en immuunactiviteit normaliseren * De functie van het weefsel wordt hersteld * Het lichaam keert terug naar een toestand van evenwicht |
Het verloop en het uiteindelijke effect van een ontstekingsreactie zijn afhankelijk van het feit dat dit proces zijn natuurlijke beloop kan volgen. Zowel de activatie als de beëindiging worden intrinsiek door het ontstekingsproces zelf gereguleerd.
Wanneer de concentratie van pro-inflammatoire signaalstoffen haar piek heeft bereikt en de cortisolproductie in evenwicht komt met die van noradrenaline, ontstaat het zogenoemde stopsignaal. Dit markeert de omschakeling naar de resolutiefase, waarin de ontstekingsreactie actief wordt afgeremd en uiteindelijk beëindigd.
Dat is de reden waarom we bij een acute blessure, zoals een verstuikte enkel, het ontstekingsproces niet voortijdig moeten onderdrukken.
De algemeen toegepaste I.C.E.-methode — ice, compressie en elevatie — is diep verankerd geraakt in de acute behandeling. Vaak wordt direct een ijspakking aangebracht, gevolgd door een drukverband en het hoogleggen van het aangedane ledemaat.
Hoewel dit bedoeld is om de ontstekingsreactie te beperken, kan het in werkelijkheid een optimaal herstelproces verstoren en vertragen. Door het ontstekingsproces af te remmen, bereiken eicosanoïden niet hun noodzakelijke piekconcentratie. Hierdoor kan de eicosanoïdenswitch uitblijven en wordt het fysiologische stopsignaal, dat essentieel is voor een gecontroleerde beëindiging van de ontsteking en het daaropvolgende herstel, onvoldoende geactiveerd.
Een vergelijkbaar effect treedt op bij het gebruik van ontstekingsremmende medicatie, met name COX-remmers (NSAID’s) zoals ibuprofen, naproxen en diclofenac. Deze middelen remmen de vorming van prostaglandinen en beïnvloeden daarmee het natuurlijke verloop en de resolutie van de ontstekingsreactie.