Ontstekingsremmers en maagklachten
Ontstekingsremmers en maagklachten gaan helaas regelmatig samen. Ontstekingsremmers diclofenac, Ibuprofen en naproxen en behoren tot de meest gebruikte pijnstillers en ontstekingsremmers. Ze kunnen pijn, zwelling en ontstekingen verminderen en worden onder andere gebruikt bij gewrichtsklachten, rugpijn en andere pijnlijke aandoeningen. Ook aspirine, met als werkzame stof acetylsalicylzuur, behoort tot deze groep geneesmiddelen.
Hoewel deze medicijnen effectief kunnen zijn, hebben ze een belangrijke keerzijde. Ze kunnen de natuurlijke bescherming van het maagslijmvlies verstoren en daardoor maagklachten, maagzweren en soms zelfs maagbloedingen veroorzaken.
Maar er is meer aan de hand. Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat mensen die regelmatig ontstekingsremmers gebruiken ook vaker klachten van brandend maagzuur en gastro-oesofageale reflux rapporteren.
Hoe kunnen ontstekingsremmers de maag beschadigen? Wat is de rol van de enzymen COX-1 en COX-2?
En kunnen deze geneesmiddelen ook invloed hebben op de onderste slokdarmsluitspier en de maaglediging waardoor ze brandend maagzuur veroorzaken en bestaande reflux verergeren?
NSAID, wat is het en welke ontstekingsremmers behoren tot deze groep?
NSAID is de afkorting van Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug, oftewel een niet-steroïde (= onderdrukt de bijniernier niet) ontstekingsremmend geneesmiddel.
Deze medicijnen hebben drie belangrijke eigenschappen: ze verminderen pijn, remmen ontstekingen en kunnen koorts verlagen.
Veelgebruikte NSAID’s zijn:
- Ibuprofen, onder andere bekend van Nurofen en Advil.
- Naproxen, gebruikt bij verschillende vormen van pijn en ontsteking.
- Diclofenac, onder andere bekend van Voltaren.
- Acetylsalicylzuur (aspirine), dat afhankelijk van de dosering wordt gebruikt als pijnstiller of als middel om bloedplaatjes minder snel te laten samenklonteren.
- Celecoxib (Celebrex) en etoricoxib, ontstekingsremmers die relatief selectief het enzym COX-2 remmen.
Paracetamol behoort niet tot de NSAID’s. Het vermindert pijn en koorts, maar heeft nauwelijks ontstekingsremmende werking.
Het veroorzaakt doorgaans ook minder maagbeschadiging dan NSAID’s.
NSAID’s, waarom worden ze zo vaak gebruikt?
Bij een ontsteking maakt het lichaam signaalstoffen aan die onder andere pijn, zwelling, warmte en roodheid veroorzaken. Een belangrijke groep van deze stoffen bestaat uit zogenoemde prostaglandinen.
NSAID’s remmen de vorming van prostaglandinen. Daardoor worden ontstekingsreacties en pijnprikkels verminderd.
Dat klinkt gunstig, maar prostaglandinen hebben niet uitsluitend een rol bij ontstekingen. Sommige prostaglandinen zijn juist noodzakelijk voor het normaal functioneren en beschermen van gezonde weefsels, waaronder het maagslijmvlies.
Daar ligt de belangrijkste verklaring voor de maagbijwerkingen van NSAID’s.
Hoe beschermen COX-enzymen en prostaglandinen het maagslijmvlies?
Om te begrijpen waarom ontstekingsremmers de maag kunnen beschadigen, moeten we eerst kijken naar de werking van twee enzymen: COX-1 en COX-2.
COX staat voor cyclo-oxygenase. Deze enzymen zijn betrokken bij de omzetting van bepaalde vetzuren in prostaglandinen.
COX-2: vooral bekend vanwege ontstekingen
COX-2 wordt vaak in grotere hoeveelheden aangemaakt bij ontstekingen en weefselbeschadiging. Het enzym draagt dan bij aan de vorming van prostaglandinen die pijn en ontstekingsverschijnselen bevorderen.
Daarom proberen sommige ontstekingsremmers vooral COX-2 te remmen.
Het onderscheid tussen enzymen COX-1 en COX-2 is echter niet absoluut. COX-2 heeft ook normale functies in het lichaam en kan bijdragen aan herstelprocessen, onder andere in het maag-darmkanaal.
COX-1: belangrijk voor de bescherming van de maag
COX-1 is een enzym dat in veel lichaamscellen voortdurend actief is. Het speelt een belangrijke rol bij de aanmaak van prostaglandinen, lichaamseigen signaalstoffen die verschillende functies vervullen.
Een belangrijke prostaglandine is prostaglandine E2 (PGE2). Deze stof staat vooral bekend als ontstekingsbevorderend, omdat zij kan bijdragen aan pijn, koorts en ontstekingsreacties.
Maar PGE2 heeft ook een heel andere functie: in het maagslijmvlies helpt deze prostaglandine juist de maagwand te beschermen tegen maagzuur en andere schadelijke invloeden.
Ook prostacycline (PGI2) speelt hierbij een belangrijke rol.
Deze stoffen beschermen de maag op verschillende manieren.
- Ze stimuleren de productie van beschermend slijm
De binnenzijde van de maag is bedekt met een slijmlaag. Deze vormt een belangrijke barrière tussen het sterk zure maagsap en de cellen van de maagwand. - Ze bevorderen de afgifte van bicarbonaat
Bicarbonaat is een stof die zuur kan neutraliseren. Het wordt in de beschermende slijmlaag afgegeven, waardoor de omgeving direct aan het oppervlak van de maagwand veel minder zuur is dan de maaginhoud. - Ze ondersteunen de doorbloeding van het maagslijmvlies
Een goede bloedtoevoer zorgt voor voldoende zuurstof en voedingsstoffen. Bovendien helpt de doorbloeding bij het afvoeren van schadelijke stoffen en bij het herstel van beschadigde cellen. - Ze bevorderen herstelprocessen
Het maagslijmvlies wordt voortdurend blootgesteld aan maagzuur, pepsine en mechanische belasting. Prostaglandinen helpen beschadigingen te beperken en ondersteunen het herstel van het slijmvlies. - Ze kunnen de maagzuurproductie remmen
Vooral PGE2 kan de zuurproductie van de maag beïnvloeden. Het beschermende effect van prostaglandinen berust dus niet alleen op de slijmlaag, maar ook op de regulering van de zuursecretie.
Wat gebeurt er wanneer NSAID’s COX-1 remmen?
Wanneer iemand ibuprofen, naproxen, diclofenac of aspirine gebruikt, wordt de activiteit van COX-enzymen geremd.
Hierdoor neemt de productie van bepaalde prostaglandinen af.
Dat heeft twee kanten. Enerzijds worden pijn en ontsteking verminderd. Anderzijds kan de bescherming van het maagslijmvlies achteruitgaan.
Er wordt mogelijk minder beschermend slijm en bicarbonaat gevormd, de doorbloeding kan negatief worden beïnvloed en het herstel van kleine beschadigingen verloopt minder goed.
Het gevolg is dat maagzuur en pepsine gemakkelijker schade kunnen aanrichten aan de maagwand.
Daarnaast kunnen sommige NSAID’s het slijmvlies ook rechtstreeks irriteren of beschadigen.
Van maagklachten tot maagzweer
De gevolgen van NSAID-gebruik verschillen per persoon.
Sommige gebruikers ervaren een onaangenaam of branderig gevoel in de bovenbuik. Anderen krijgen last van misselijkheid, een opgeblazen gevoel of pijn na het eten.
Bij ernstigere beschadiging kan een maagzweer of een zweer in de twaalfvingerige darm ontstaan.
Het verraderlijke is dat ernstige maagbeschadiging ook kan optreden zonder duidelijke voorafgaande klachten.
Iemand kan dus weinig of geen pijn voelen en toch een maagzweer of zelfs een maagbloeding ontwikkelen.
Hoe kun je dit risico dan beoordelen?
Omdat maagklachten niet altijd een betrouwbare waarschuwing zijn, kijken artsen vooral naar de risicofactoren. Denk aan een hogere leeftijd, eerdere maagzweren of maagbloedingen, langdurig gebruik of hoge doseringen van NSAID’s en het gelijktijdig gebruik van bepaalde andere medicijnen, zoals bloedverdunners.
Op basis daarvan kan de arts beoordelen of een maagbeschermer nodig is of dat het gebruik van de ontstekingsremmer moet worden aangepast. Bij verdenking op een maagzweer of maagbloeding kan aanvullend onderzoek nodig zijn, bijvoorbeeld een gastroscopie.
Je kunt dus niet alleen op je klachten afgaan om te bepalen of een ontstekingsremmer veilig is voor je maag.
Waarom veroorzaken ontstekingsremmers maagklachten?
De invloed van NSAID’s op het spijsverteringsstelsel gaat verder dan alleen irritatie van de maag. Onderstaande infographic laat zien hoe deze medicijnen de beschermende werking van prostaglandinen verminderen, welke gevolgen dat kan hebben voor het maagslijmvlies en waarom ze mogelijk ook refluxklachten kunnen beïnvloeden.
Wat is het verschil tussen maagbeschadiging en gastro-oesofageale reflux?
De termen maagklachten, brandend maagzuur en reflux worden vaak door elkaar gebruikt. Toch betekenen ze niet hetzelfde.
Bij maagbeschadiging gaat het om aantasting van het slijmvlies van de maag of twaalfvingerige darm. NSAID’s kunnen hier rechtstreeks aan bijdragen doordat ze de beschermende werking van prostaglandinen verminderen.
Bij gastro-oesofageale reflux stroomt maaginhoud terug naar de slokdarm. Wanneer dit regelmatig klachten of beschadigingen van de slokdarm veroorzaakt, spreken we van gastro-oesofageale refluxziekte, ook wel GERD genoemd.
De slokdarm is in tegenstelling tot de maag niet bestand tegen maagzuur. Daardoor kan terugstromende maaginhoud klachten veroorzaken zoals een brandend gevoel achter het borstbeen, zure oprispingen, pijn, irritatie of zelfs ontsteking van de slokdarm.
De belangrijkste bescherming tegen reflux is de zogenoemde refluxbarrière. Hierbij spelen de onderste slokdarmsluitspier, het middenrif en de anatomische overgang tussen slokdarm en maag een belangrijke rol. Lees hier alles over de refluxbarrière.
NSAID’s kunnen dus maagklachten veroorzaken zonder dat er daadwerkelijk sprake is van reflux. Omgekeerd kunnen ze bij sommige mensen mogelijk ook refluxklachten beïnvloeden.
Dat onderscheid is belangrijk, omdat niet iedere klacht dezelfde behandeling nodig heeft.
Ontstekingsremmers, hoe kunnen ze brandend maagzuur en reflux veroorzaken?
Er zijn aanwijzingen dat NSAID’s niet alleen het maagslijmvlies beschadigen, maar ook verband houden met gastro-oesofageale reflux.
In het wetenschappelijke overzichtsartikel Which drugs are risk factors for the development of gastroesophageal reflux disease? uit 2017 worden verschillende mogelijke mechanismen besproken.
De auteurs noemen onder andere een verminderde spanning van de onderste slokdarmsluitspier en een vertraagde maaglediging. Ook beschrijven ze onderzoek waarin mensen die regelmatig NSAID’s of aspirine gebruikten vaker refluxachtige klachten hadden.
Het bewijs is echter niet op alle punten even sterk. Sommige onderzoeken vonden wel een verband, terwijl andere geen duidelijke toename van de ernst van refluxklachten lieten zien.
We kunnen daarom niet met zekerheid stellen dat NSAID’s bij iedereen reflux veroorzaken. Wel zijn er verschillende mechanismen aangetoond waardoor ze bij daarvoor gevoelige personen een rol zouden kunnen spelen.
Welke mechanismen zijn aangetoond?
1. Mogelijke invloed op de onderste slokdarmsluitspier
De onderste slokdarmsluitspier, ook wel LES genoemd, vormt een belangrijk onderdeel van de overgang tussen slokdarm en maag.
Normaal gesproken helpt deze sluitspier voorkomen dat maaginhoud gemakkelijk terugstroomt.
Sommige onderzoeken suggereren dat NSAID’s de spanning van deze sluitspier kunnen beïnvloeden. Als die spanning afneemt, kan de kans op terugstroming van maaginhoud toenemen.
Kijk hier hoe het dan mis gaat.
Dit mechanisme wordt in de literatuur genoemd, maar is minder overtuigend aangetoond dan de schadelijke invloed van NSAID’s op het maagslijmvlies.
Bovendien ontstaat reflux niet alleen door een lage sluitspierspanning. Ook tijdelijke ontspanningen van de sluitspier, de werking van het middenrif en andere factoren spelen een rol.
2. Mogelijke vertraging van de maaglediging
Na een maaltijd wordt voedsel in de maag gekneed en vermengd met maagsap. Vervolgens wordt de maaginhoud geleidelijk doorgelaten naar de twaalfvingerige darm.
Wanneer de maaglediging vertraagd is, blijft de maaginhoud langer aanwezig.
Dat kan bij sommige mensen leiden tot een vol gevoel, misselijkheid een opgeblazen buik en opkomend maagzuur door reflux.
Eenzelfde effect wordt gezien bij het gebruik van antidepressieve middelen. Vandaar dat het sterk wordt afgeraden deze medicijnen tegelijkertijd te gebruiken.
In het genoemde overzichtsartikel wordt vertraagde maaglediging als mogelijk effect van NSAID’s beschreven.
Het is echter niet bewezen dat alle NSAID’s dit bij normaal gebruik doen of dat dit de belangrijkste verklaring is voor refluxklachten bij NSAID-gebruikers.
3. Beschadiging en irritatie van het slijmvlies
NSAID’s kunnen het beschermende slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm aantasten. Hierdoor kunnen klachten ontstaan zoals pijn of een branderig gevoel in de bovenbuik. Deze klachten worden soms aangezien voor brandend maagzuur door reflux, terwijl er niet noodzakelijk maagzuur terugstroomt naar de slokdarm.
Daarnaast kunnen NSAID’s ook de slokdarm zelf beschadigen. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren wanneer een tablet met te weinig water wordt ingenomen en in de slokdarm blijft hangen. Het geneesmiddel kan dan plaatselijk het slijmvlies irriteren en soms zelfs een ontsteking of zweertje veroorzaken.
Dit wordt ook wel “pil-geïnduceerde oesofagitis” genoemd.
Het belangrijke verschil is dat deze klachten ontstaan door rechtstreekse beschadiging of irritatie van het slijmvlies, en niet noodzakelijkerwijs door terugstromend maagzuur.
4. Bestaande refluxklachten kunnen sterker worden ervaren
Wanneer iemand al last heeft van reflux, kan het gebruik van NSAID’s zoals ibuprofen, naproxen of diclofenac de klachten mogelijk verergeren.
Dat hoeft niet te betekenen dat er vaker maaginhoud terugstroomt naar de slokdarm. NSAID’s kunnen namelijk ook het slijmvlies van de maag of slokdarm irriteren of beschadigen. Hierdoor kunnen pijn en een branderig gevoel ontstaan of bestaande klachten sterker worden.
Maar hoe weet je of de klachten worden veroorzaakt door meer reflux of door beschadiging van het slijmvlies?
Dat is op basis van de klachten alleen vaak moeilijk vast te stellen. Een branderig gevoel achter het borstbeen past bijvoorbeeld bij reflux, terwijl pijn in de bovenbuik vaker op een maagprobleem wijst. Toch kunnen deze klachten elkaar overlappen.
Wanneer de oorzaak onduidelijk blijft of de klachten aanhouden, kan de huisarts beoordelen of verder onderzoek nodig is. Met een gastroscopie kunnen eventuele beschadigingen van de slokdarm, maag of twaalfvingerige darm worden vastgesteld. Met een 24-uurs pH-impedantiemeting kan worden onderzocht hoeveel zure reflux er daadwerkelijk optreedt en of refluxmomenten samenhangen met de klachten.
De belangrijkste boodschap is dat meer klachten niet automatisch betekenen dat er ook meer reflux optreedt.
Wat zegt wetenschappelijk onderzoek over NSAID’s en reflux?
In het overzichtsartikel uit 2017 wordt een onderzoek aangehaald waarin refluxachtige klachten ongeveer 1,7 keer zo vaak voorkwamen bij mensen die regelmatig NSAID’s of aspirine gebruikten.
Een grotere meta-analyse, gepubliceerd in het tijdschrift Gut in 2017, onderzocht gegevens uit talrijke bevolkingsonderzoeken naar refluxklachten.
Daaruit bleek eveneens een verband tussen NSAID- of aspirinegebruik en refluxsymptomen. De onderzoekers vonden dat mensen die NSAID’s of aspirine gebruikten, vaker refluxklachten hadden dan mensen die deze medicijnen niet gebruikten. Het statistische verband werd uitgedrukt in een oddsratio van 1,44.
Dit wijst op een verhoogde kans op refluxklachten bij gebruikers van deze medicijnen. Het betekent echter niet per definitie dat iedere gebruiker 44% meer kans heeft op reflux.
Bovendien vormt het onderzoek geen keihard bewijs dat de medicijnen zelf de oorzaak van de klachten zijn omdat ok de lichamelijke conditie en leefgewoonten van de proefpersonen een rol spelen.
Ook andere omstandigheden kunnen verklaren waarom mensen die ontstekingsremmers gebruiken vaker refluxklachten hebben. Zo kan de (bijvoorbeeld reumatische) aandoening waarvoor ze deze medicijnen gebruiken zelf een rol spelen. Daarnaast kunnen andere geneesmiddelen, overgewicht of al bestaande maag- en slokdarmproblemen bijdragen aan het ontstaan of verergeren van refluxklachten.
De wetenschappelijke conclusie is daarom dat NSAID-gebruik samenhangt met een grotere kans op refluxklachten, maar dat een rechtstreeks oorzakelijk verband niet in alle gevallen is aangetoond.
Aspirine: waarom verdient acetylsalicylzuur extra aandacht?
Aspirine bevat acetylsalicylzuur en behoort eveneens tot de NSAID’s.
Toch is er een belangrijk verschil tussen aspirine als pijnstiller en laaggedoseerd acetylsalicylzuur dat wordt voorgeschreven ter voorkoming van hart- en vaatproblemen.
In lage onderhoudsdoseringen remt acetylsalicylzuur de samenklontering van bloedplaatjes. Daardoor kan het bij mensen met bepaalde hart- en vaatziekten de kans op nieuwe bloedstolsels verkleinen.
Maar ook bij gebruik van een lage dosis acetylsalicylzuur bestaat een verhoogde kans op maagzweren en maagbloedingen.
Dit heeft twee oorzaken. Ten eerste vermindert acetylsalicylzuur de natuurlijke bescherming van het maagslijmvlies, waardoor gemakkelijker beschadigingen kunnen ontstaan. Ten tweede remt het de werking van bloedplaatjes, die normaal gesproken helpen om bloedingen te stoppen. Hierdoor kan een bloeding in het maag-darmstelsel langer aanhouden of ernstiger verlopen.
Om dit risico te verkleinen, wordt bij mensen met een verhoogde kans op maagcomplicaties vaak een maagbeschermer, zoals omeprazol, voorgeschreven.
Belangrijk: wie acetylsalicylzuur gebruikt ter voorkoming van een hartinfarct of beroerte, mag daar niet zelfstandig mee stoppen. De voordelen voor hart en bloedvaten wegen in dat geval niet op tegen de mogelijke maagbijwerkingen!
Omeprazol, waarom krijg je bij ontstekingsremmers vaak omeprazol voorgeschreven?
Omeprazol is een maagzuurremmer en behoort tot de groep van protonpompremmers, afgekort PPI’s. Andere voorbeelden daarvan zijn pantoprazol, esomeprazol en lansoprazol.
Lees hier alles over maagzuurremmers.
Deze geneesmiddelen remmen een enzym in de zuur producerende cellen (de zgn. “protonpomp-cellen”) van de maag. Daardoor wordt minder maagzuur aangemaakt.
Dat is belangrijk, want wanneer het maagslijmvlies door NSAID’s minder goed beschermd is, kan maagzuur gemakkelijker beschadigingen van de maagwand veroorzaken of bestaande beschadigingen verergeren.
Door de hoeveelheid maagzuur sterk te verminderen, kan een PPI de kans op maagzweren en bepaalde maagcomplicaties zoals een maagperforatie verlagen.
Herstelt omeprazol ook de productie van prostaglandinen?
Nee. Dat is een belangrijk onderscheid.
Omeprazol heft de COX-remming door NSAID’s niet op. Het herstelt dus niet rechtstreeks de verminderde productie van beschermende prostaglandinen.
Een PPI werkt op een andere manier: het vermindert de hoeveelheid maagzuur waarmee het kwetsbare slijmvlies in aanraking komt.
Je kunt het als volgt samenvatten:
NSAID’s verminderen een deel van de natuurlijke bescherming van de maag. PPI’s verminderen de hoeveelheid maagzuur die schade kan veroorzaken.
Een PPI is daarmee een effectieve beschermende maatregel, maar neemt niet alle risico’s van NSAID-gebruik weg.
Daarnaast heeft langdurig gebruik van maagzuurremmers zelf ook een keerzijde. Lees hier wat daarvan de risico’s zijn.
Ibuprofen of naproxen gebruiken, altijd verplicht samen met een maagbeschermer?
Nee. Niet iedereen die een NSAID gebruikt, heeft automatisch een protonpompremmer nodig.
Volgens de Nederlandse aanbevelingen voor maagbescherming moet vooral worden gekeken naar het risico op maagcomplicaties.
Bij het beoordelen van dat risico spelen onder andere de volgende factoren een rol:
- Een hogere leeftijd, vooral vanaf 70 jaar.
- Een eerdere maagzweer of maagbloeding.
- Gebruik van hoge doseringen of langdurig gebruik van NSAID’s.
- Gelijktijdig gebruik van bloedverdunners of bepaalde andere medicijnen zoals antidepressieve middelen
- Bepaalde chronische aandoeningen, zoals diabetes of hartfalen.
Ook de combinatie van NSAID’s met sommige antidepressiva, waaronder SSRI’s, kan het risico op maagbloedingen verhogen.
Bij een verhoogd risico kan een PPI noodzakelijk zijn, ook wanneer iemand helemaal geen maagklachten heeft.
Bij een laag risico en kortdurend gebruik kan de afweging anders uitvallen.
Daarom is het verstandig regelmatig met de arts of apotheker te bespreken of de ontstekingsremmer nog nodig is, of de dosering kan worden verlaagd en of maagbescherming noodzakelijk blijft.
Wat zijn de nadelen van langdurig PPI-gebruik?
Protonpompremmers zijn effectief en worden over het algemeen goed verdragen. Toch is langdurig gebruik niet altijd nodig.
Lees hier over de risico’s van langdurig gebruik van maagzuurremmers.
Sommige mensen blijven omeprazol of pantoprazol jarenlang gebruiken terwijl de oorspronkelijke reden voor het voorschrift niet meer bestaat.
Bij langdurig gebruik zijn onder andere verbanden beschreven met een verlaagde magnesiumspiegel, een mineralentekort, een vitamine B12-tekort en bepaalde infecties. Let wel: niet alle verbanden die in onderzoek worden gevonden, zijn bewezen rechtstreeks door PPI’s veroorzaakt.
De voordelen van een PPI moeten daarom steeds worden afgewogen tegen de mogelijke nadelen.
Wanneer een PPI niet langer noodzakelijk is, kan in overleg met de behandelaar worden geprobeerd de behandeling af te bouwen of te stoppen.
Dat moet wel zorgvuldig gebeuren. Na langdurige zuurremming kan tijdelijk extra maagzuurproductie optreden wanneer een PPI wordt gestopt. Dit is het zogenoemde “reboundeffect”. Hierdoor kunnen klachten versterkt terugkeren, ook wanneer de oorspronkelijke aandoening inmiddels is verdwenen.
Bij mensen die een PPI nodig hebben ter bescherming tegen NSAID-gerelateerde maagzweren, is zelfstandig stoppen geen optie. Overleg altijd met de voorschrijvende arts.
Verder kijken dan alleen maagzuur:
Bekijk het Brandend Maagzuur Herstelplan
Brandend maagzuur is meestal niet het gevolg van één afzonderlijke oorzaak. De kern van het probleem ligt hoofdzakelijk bij een onvoldoende functionerende refluxbarrière, die normaal gesproken voorkomt dat maaginhoud terugstroomt naar de slokdarm.
De werking van deze barrière wordt mede beïnvloed door het middenrif, de maaglediging, de ademhaling, de lichaamshouding en de regulatie door het zenuwstelsel.
Voeding en leefstijl kunnen refluxklachten versterken, terwijl een mettertijd verhoogde gevoeligheid van de slokdarm bepaalt hoe intens deze klachten worden ervaren.
Een effectieve aanpak richt zich daarom niet uitsluitend op het verminderen van maagzuur, maar vooral op het verbeteren van de onderliggende functies die reflux helpen voorkomen.
Het Brandend Maagzuur Herstelplan is opgebouwd vanuit jarenlange ervaring met mensen met refluxklachten.
Het richt zich niet op één onderdeel, maar op het geheel.
Je gaat begrijpen:
- hóe brandend maagzuur ontstaat
- wat er in jouw lichaam gebeurt
- welke factoren een rol spelen
- en vooral wat je concreet kunt doen om dit aan te pakken
- speelt voeding eigenlijk wel een rol?
- welke tips over voeding écht belangrijk zijn
Geen losse adviezen, maar een duidelijke structuur.
Ik beloof je geen snelle oplossingen of mooie praatjes.
Wat ik je wél bied, is een doordacht en onderbouwd plan om je klachten van brandend maagzuur daadwerkelijk aan te pakken.
Deze methode is niet uit de lucht gegrepen. Het is een aanpak waarvan ik de werking in de praktijk al talloze keren heb gezien, en die tegelijkertijd stevig verankerd is in inzichten uit wetenschappelijk onderzoek.
Geen trucjes dus, maar een aanpak die klopt — en die werkt.
Veelgestelde vragen over ontstekingsremmers en brandend maagzuur
Ibuprofen, veroorzaakt het brandend maagzuur?
Ja. Ibuprofen kan maagklachten veroorzaken en wordt in onderzoek ook in verband gebracht met refluxklachten. Niet ieder branderig gevoel tijdens ibuprofengebruik is echter echte reflux. Het kan ook gaan om irritatie of beschadiging van het maagslijmvlies.
Naproxen, is het slechter voor de maag dan paracetamol?
Naproxen is een NSAID en kan de beschermende prostaglandinen in de maag verminderen. Paracetamol heeft dit effect bij normale doseringen veel minder. Daardoor is paracetamol doorgaans minder belastend voor de maag, maar het is niet voor iedere pijn- of ontstekingsaandoening een gelijkwaardig alternatief.
Diclofenac altijd samen gebruiken met omeprazol?
Nee. Dat hangt af van het risico op maagcomplicaties. Leeftijd, eerdere maagzweren, dosering, gebruiksduur en andere medicijnen spelen daarbij een belangrijke rol. De voorschrijvend arts bepaalt de noodzaak.
Kan aspirine ook in lage dosering maagproblemen veroorzaken?
Ja. Ook laaggedoseerd acetylsalicylzuur kan het risico op maagzweren en maagbloedingen verhogen. Stop niet zelfstandig met aspirine wanneer het is voorgeschreven ter voorkoming van hart- en vaatproblemen.
Kunnen ontstekingsremmers en antidepressiva samen extra maagproblemen veroorzaken?
Ja. Vooral het gelijktijdig gebruik van NSAID’s, zoals ibuprofen, naproxen en diclofenac, met bepaalde antidepressiva uit de groep van de SSRI’s kan het risico op maag-darmbloedingen verhogen.
Lees hier welke medicijnen dat zijn.
NSAID’s kunnen het beschermende slijmvlies van de maag beschadigen doordat ze de aanmaak van beschermende prostaglandinen verminderen. SSRI’s kunnen daarnaast de bloedplaatjesfunctie beïnvloeden. Bloedplaatjes hebben serotonine nodig voor een normale ondersteuning van de bloedstolling. Doordat SSRI’s de opname van serotonine in bloedplaatjes remmen, kan hun bijdrage aan de bloedstelping verminderen.
Wetenschappelijk onderzoek bevestigt dat deze combinatie extra risico’s met zich meebrengt. Een meta-analyse uit 2022 vond bij gecombineerd gebruik een 75% hogere odds op een bovenste maag-darmbloeding dan bij gebruik van uitsluitend NSAID’s.
Dit verhoogde bloedingsrisico moet worden onderscheiden van gastro-oesofageale reflux. Een maag-darmbloeding ontstaat via andere mechanismen dan het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm.
Belangrijk: wie antidepressiva gebruikt, doet er verstandig aan om niet zonder overleg met een arts of apotheker ibuprofen, naproxen of andere NSAID’s te gebruiken. Stop voorgeschreven medicatie niet op eigen initiatief.
Wetenschappelijke bronnen
1. Mungan Z, Pınarbaşı Şimşek B. (2017). Which drugs are risk factors for the development of gastroesophageal reflux disease? Turkish Journal of Gastroenterology, 28(Suppl 1), S38–S43. Bekijk de publicatie
2. Eusebi LH et al. (2017). Global prevalence of, and risk factors for, gastro-oesophageal reflux symptoms: a meta-analysis. Gut.2018 Mar;67(3):430-440. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313589. Hierin werd een statistisch verband gevonden tussen NSAID-/aspirinegebruik en refluxsymptomen (oddsratio 1,44). Bekijk de meta-analyse
3. Farmacotherapeutisch Kompas – Maagbescherming. De Nederlandse aanbevelingen voor preventie van maagcomplicaties, inclusief risicofactoren en indicaties voor PPI-gebruik. Bekijk de Nederlandse aanbevelingen
4. John L. Wallace. Prostaglandins, NSAIDs, and Gastric Mucosal Protection: Why Doesn’t the Stomach Digest Itself? Physiol Rev 88: 1547–1565, 2008; doi:10.1152/physrev.00004.2008.
5. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer disease (2026). Recente richtlijn met aanbevelingen voor het voorkomen van NSAID-gerelateerde maagzweren. Bekijk de richtlijn. Springer Nature Link
6. Alam SM et al. (2022). Selective serotonin reuptake inhibitors increase risk of upper gastrointestinal bleeding when used with NSAIDs:
a systemic review and meta-analysis. Scientific Reports, 12, 14452. https://doi.org/10.1038/s41598-022-18654-2
7. Haghbin H et al. (2023). Risk of Gastrointestinal Bleeding with Concurrent Use of NSAID and SSRI: A Systematic Review and Network Meta-Analysis.Digestive Diseases and Sciences, 68, 1975–1982. https://doi.org/10.1007/s10620-022-07788-y
8. Anglin R et al. (2014). Risk of upper gastrointestinal bleeding with selective serotonin reuptake inhibitors with or without concurrent nonsteroidal anti-inflammatory use: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Gastroenterology 2014 Jun;109(6):811-9 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24777151/
Over de auteur
Jan van Rooden D.O. – Osteopaat en orthomoleculair PNI-therapeut
Jan van Rooden heeft bijna 30 jaar ervaring als osteopaat en orthomoleculair PNI-therapeut. Vanuit zijn praktijkervaring heeft hij zich uitgebreid verdiept in gastro-oesofageale reflux en brandend maagzuur.
Hij is auteur van het Brandend Maagzuur Herstelplan en deelt zijn kennis over reflux, spijsvertering en leefstijl op deze website.
Lees meer over zijn professionele achtergrond en persoonlijke visie op brandend maagzuur.